1993 metais Pasaulinė Sveikatos Organizacija (PSO) sukūrė planą dešimtmečiui, skirtą du kartus sumažinti mirtingumui nuo tuberkuliozės, ligos, kuri kasmet užgesina apie 2 milijonus gyvybių.

Tačiau, kaip pažymi Harvardo tyrinėtojai Timas Briujeris ir Džodis Heimanas, išstudijavę paskutinius epidemiologinius duomenis, daugelyje pasaulio šalių padėtis per paskutinius dešimt metų ne pagerėjo, bet atvirkščiai – pablogėjo ir tuberkuliozė plinta.
„Kovos su tuberkulioze globalioji strategija reikalauja esminės peržiūros“ - užbaigia Harvardo mokslininkai, publikavę savo išvadas «American Journal of Epidemiology» - nes globalios pastangos kovai su tuberkulioze neatnešė laukiamos sėkmės."

Ir tai yra pripažintų specialistų šioje srityje išvada.

Medicininėse masinėse informavimo priemonėse gausu informacijos apie tai, kad tuberkuliozė plinta. Dar visai neseniai atrodė, kad ši liga įveikta, bet vėl ji sugrįžo, tik dar labiau piktesnė ir sunkiau gydoma. Anksčiau buvo manoma, kad tai badaujančių ir šąlančių liga, tačiau šiandien šia liga suserga ir pasiturinčio gyventojų sluoksnio atstovai.

O dabar skaitytojui apie tai, kas mažai kam yra žinoma. Ir svarbiausia reikia pabrėžti, kad šie duomenys remiasi ne pamąstymais, o faktiška klinikine medžiaga – ta pačia, kuria remiasi „specialistai“, beviltiškai bandantys gydyti šį susirgimą. Medžiaga ta pati, bet išvados visai kitos!
Globaliai priimta, kad tuberkuliozė  yra infekcinis susirgimas, ir kad tuberkuliozinio proceso sukėlėjas- mikobakterija, ta pati garsioji Kocho lazdelė. Ši teorija laikoma neginčytina ir neliečiama. Galima užduoti klausimą: o ką gi dar galima čia pridurti, jei turberkuliozės etiologija ir patogenezė lygtai gerai žinoma?

Jei visiems viskas aišku, tai kodėl niekas negali įveikti tuberkuliozės? Gerai žinoma – kuo dedama daugiau pastangų, tuo piktesnė tampa tuberkuliozė.

Mokslininkas B.V.Noreiko, Donecko M.Gorkio vardo valstybinio medicinos universiteto ftiziatrijos ir pulmonologijos katedros vedėjas, medicinos mokslų daktaras, profesorius savo monografijoje „Imunologiniai tuberkuliozės aspektai“ rašo:

„Žvelgiant atgal, galima tvirtai sakyti, kad ikiantibakterinėje eroje tuberkuliozė žmonijai buvo mažesnis pavojus, negu dabartiniu metu... Per visą antibakterinės eros laiką mes sąmoningai pažeidinėjome TBC  infekciją visa antibakterinės terapijos jėga. Kiekvienas naujas TMB pažeidimo etapas, panaudojant vis naujesnius antibakterinius preparatus (ABP) buvo lydimas  biologinių, antigeninių ir struktūrinių savybių vis gilesniu pokyčiu netipiškų TMB variantų atveju...Spontaniška tuberkuliozės eiga praeityje dažniausiai vyko ne pagal tokį baisų scenarijų, kaip šiandien. Pasiekėme visišką antibakterinės terapijos ribą.“

Antibakterinė terapija pradėta naudoti 1940 metų pabaigoje. Ir kas gi vyko toliau? Atrodė, kad mikobakterijos puolimas atves prie visiškos pergalės prieš tuberkuliozę. O rezultatas šiandien visiškai priešingas. Kodėl?
Atsakymas akivaizdus: „mokyti“ gydytojai aiškiai daro kažką ne taip. Tik tai jiems sunku sau  prisipažinti.

Atsirado tokios tuberkuliozės formos, kurioms esant, mikobakterijos nepavyksta rasti jokiais šiuolaikiniais diagnostikos metodais. Bet gydytojai, ir toliau tvirtai prisirišę prie „pripažintos“ etiologijos ir patogenezės, tvirtina, kad negali rasti mikobakterijos, nes neturi tam reikiamų priemonių. Mikobakterijos organizme neranda, bet kaltina ją. Kaip gi čia taip?
Kuo labiau gydytojai atakuoja mikobakteriją, tuo labiau ji tampa nepasiekiama. Susidaro įspūdis, kad kažkas ją saugo. O gal iš tikrųjų taip? Kyla dėsningas klausimas: o gal mikobakterijos vaidmuo gamtoje visai kitas, negu tas, kuris jai priskirtas ftiziatrijoje?

Visiems gerai žinoma, kad mikobakterija (Kocho lazdelė) priskiriama saprofitų klasei. Biologijoje aiškiai nustatyta, kad saprofitai gamtoje atlieka mirusių, bet ne gyvų, organinių audinių „utilizatorių“ vaidmenį. Tai kodėl tada gydytojai teigia, kad mikobakterija yra tuberkuliozės sukėlėjas? Juk tokiu atveju jie paneigia biologus. Tokie prieštaringi teiginiai moksle negalimi. Iki dabar nerasta nė viena medžiaga, kuria mikobakterija galėtų pažeisti gyvas struktūras. Tada, jei reikalas tik joje, kaip ir kuo ji pažeidžia gyvas struktūras?

 Mikobakterija, kuriai šiandien priskirta tuberkuliozės sukėlėjos rolė, dėl savo prigimties negali pažeisti gyvų organinių audinių, o tai reiškia, kad negali būti ir tuberkuliozinio proceso sukėlėja. Gydytojus nuo tokio pareiškimo ištinka stabas.

Štai ką rašo tas pats B.V.Noreiko savo monografijoje:

„Mokslininkai-bakteriologai bando sukurti optimalias mitybines terpes, kuriose greitai dauginasi TMB. Aš nežinau tiksliai, kokia linkme vyksta tyrinėjimai, bet manau ne visai teisinga ( ir tai pripažįsta tokio lygio mokslininkas !!!! - prierašas HS). Pasirodo, reikia atlikti gyvulinio audinio padauginimą ir kaip priedą mitybinėje terpėje panaudoti nekrobiozės produktus, tam kad sustiprinti mitotinį TMB kultūros aktyvumą. Užsienyje mokslininkai dar neatskleidė šio fenomeno.“

O juk iš tikrųjų, mikobakterijų auginimas – tai problema, kurią bando spręsti daugelis. Kodėl būtina pridėti mirusių audinių? Tai niekaip netelpa į mikobakterijos kaip sukėlėjo teoriją.
Atsakymas į šį klausimą buvo duotas kiek aukščiau. Gerbiamo mokslininko žodžiai patvirtina išvadą apie tai, kad mikobakterija nėra tuberkuliozės sukėlėjas, nes jos mineralizuoja mirusias organines medžiagas, bet ne gyvas.

Kodėl susidarė klaidinga ir priešinga nuomonė? Tik todėl, kad tyrėjai atliko neteisingus ekperimentus – jie augino mikobakterijas gyvose mitybinėse terpėse. Ir kai tik ėmė papildyti jas nekrobiozės produktais (mirusiais organiniais junginiais), tai iš kart mikobakterijos atsigaudavo ir padidėdavo mitotinis aktyvumas. Tai tik patvirtina teisingą biologų išvadą apie saprofitų (tame tarpe ir mikobakterijų) vaidmenį gamtoje.

Pirma pagrindinė išvada – mikobakterijos nėra tuberkuliozės sukėlėjos, ir tuberkuliozinis procesas nėra infekcinis susirgimas.
O dabar tai, kas stipriai pakeis mokslinčių-ftiziatrų veido išraiškas...

Štai taip Roberto Kocho postulatus traktuoja dabartinė medicina:

Esant bet kuriai tuberkuliozės formai išaiškėja vienas ir tas pats sukėlėjas – Kocho bacila, kurią dabar vadina mikobakterija.

Sukėlėjas, įvestas į organizmą laboratoriniam gyvūnui, sukelia tuberkuliozę.

Esant jokiam kitam susirgimui toks sukėlėjas neišskiriamas.

O štai pirminiai, originalūs postulatai (tiksliau, reikalavimai), kuriuos Kochas dar 1882 metais išdėstė Berlyno fiziologų draugijos posėdyje:

Mikrobas turi būti išaiškintas visais šio susirgimo atvejais, be to, visi ligos simptomai turi būti aiškinami mikrobų skaičiumi ir jų pasiskirstymu.

Mikroorganizmas turi būti gautas kultūroje gryname pavidale.

Infekuojant kultivuotu mikroorganizmu laboratorinį gyvūną, jam turi kilti atitinkamas susirgimas.

Mikroorganizmas turi būti gautas iš sergančio gyvūno.

Matote, kad Kocho postulatai buvo iškreipti ? Buvo pareikšti keturi reikalavimai, o su laiku vienas išnyko ir liko trys!
Be to, Kochas nekalbėjo apie jokį konkretų sukėlėją – jis kalbėjo tik apie mikroorganizmą. Tai kodėl vienas postulatas dingo ir tuo pačiu buvo iškreipta likusiųjų prasmė? Atsakymo nėra.

Kas nusprendė, kad mikobakterija yra sukėlėjas?

Ar nepasitaiko šiandien atvejų, kai susirgimas yra, o sukėlėjas neišskiriamas?

Ar nepasitaiko atvejų, kai be antibakterinio gydymo sergantysis visiškai pasveiksta?

Ar visi suserga tuberkulioze užsikrėtus mikobakterija?

Ar visada būna šimtaprocentinis organizmų pažeidimas, kaip paprastai būna užsikrėtus infekcinėmis bakterijomis?

Ir tokių klausimų, griaunančių nusistovėjusią teoriją, begalė.

Nesikėsiname į R.Kocho postulatus, atvirkščiai – keliame už jų kiekvieną punktą abi rankas. Pirma: bakterijos egzistavimas ligonio kūne dar nereiškia, kad ji kažką sukėlė. Ir antra: organizmui apsikrėtus mikobakterijomis ir išsivysčius tuberkuliozei, dar nereiškia, kad mikobakterija tuberkuliozės kaltininkas. Organizme galima sukelti krūvą susirgimų į jį įvedus, pavyzdžiui, padidintą kiekį hormonų. Tačiau niekas juk netvirtina, kad hormonai organizme atlieka neigiamą vaidmenį, atvirkščiai – visi teigia, kad hormonų funkcija organizmui reikalinga.

 Kocho postulatai tampriai rišasi su tikrais reikalais organizme – taip, iš tikro, esant tuberkulioziniam procesui, organizme turi pasirodyti mikobakterija. O kam ji ten pasirodo ir koks jos vaidmuo, būtina į tai atsakyti.

Labai įdomus B.V.Noreiko išsireiškimas toje pačioje monografijoje:

„Kai Kijeve tarptautiniame pasitarime tuberkuliozės klausimais (1993) aš išgirdau amerikiečio mokslininko Sborboro pranešimą, buvau pritrenktas. Jis pateikė įtikinamus eksperimentinius įrodymus apie tai, - ypatingai pabrėžiu, - kad pirminis monocito susidūrimas su klasikine muziejine tuberkuliozine infekcija, nepaveikta jokiais cheminiais preparatais, lydimas to, kad monocitas švelniai atsidaro ir įsileidžia TMB į savo protoplazmos vidų, suteikdamas jai gyvenamą vietą. Dar daugiau – monocitas ne tik leidžia jai gyventi, bet ir daugintis. Dėka daugkartinio šios TMB dauginimosi „pikto vilko“ monocito protoplazmoje, TMB skaičius išauga iki 30-40. Įsivaiduokite sau monocitą, kurio protoplazmoje vystosi TMB kolonija, esanti simbiozėje su monocitu. Kodėl monocitas savo kūne leido apsigyventi tuberkuliozės sukėlėjui?“

Ir tai kalba pripažintas mokslininkas! O gal iš tikrųjų imuninė sistema saugo mikobakteriją nuo agresyvių poveikių? Gal mikobakterija atlieka naudingas funkcijas organizme? Ir toks procesas realybėje vyksta!

Tarkim, kad mikobakterijos nėra tuberkuliozės sukėlėjas, o tuberkuliozė nėra infekcinis susirgimas. Tai kas per susirgimas, kuris kartais vadinamas ligų karaliumi?

Mokslininkai savo tyrimuose padarė didelę klaidą – jie tyrė mikobakteriją vienpusiškai. Ar galime moksle daryti vienpusiškus tyrimus?

Pavyzdžiui, daugelis gydytojų ne kartą susidūrė su atvejais, kai tuberkulioziniai ligoniai pasveikdavo be antimikrobinių preparatų, bet kurie vartojo vienokius ar kitokius riebalus ir normaliai maitindamiesi. Tokie atvejai medikams yra nepaaiškinami ir iš serijos „stebuklai“. Kaip gi tokiais įvyksta gijimo procesas, ir kodėl mikobakterijos nutraukia savo „griaunamąją“ veiklą?
Kad atsakyti į šį klausimą, gydytojai-mokslininkai atliko atitinkamus eksperimentus, kurių rezultate gimė tokios išvados: riebalai neturi jokio antibakterinio poveikio, todėl gydymas jais neefektyvus ir negalimas. Bet juk kai kurias „riebalų terapijos“ atvejais buvo pasveikstama! Ir jie iki šiol nerado paaiškinimo. kodėl ,matydami, kad vyksta realus sveikimas, gydytojai atmeta tai? Tik todėl, kad riebalai tiesiogiai neveikia mikobakterijų?
O esmė tame, kad atliekant tuberkuliozinius eksperimentus visiškai nebuvo kreipiamas dėmesys į procesus, kurie neturi nieko bendro su mikobakterijomis. Pavyzdžiui, nebuvo atlikti tyrimai apie riebalų kiekį organizme, nors šios ligos galutiniame rezultate organizmas netenka riebalų.

 Senasis mokslininkų teiginys apie tai, kad tuberkuliozė sušalusių ir alkanų liga, visiškai teisingas. Deja, tai vienintelis teisingas teiginys. Tuo viskas ir baigėsi – toliau gydytojai palinko ties mikobakterija. Tai ir buvo ta fatališka klaida.

Paanalizuokime  šaltį, badą ir drėgmę iš fizikinių-cheminių procesų taško. Šias sąlygas galima vadinti ekstremaliomis. Niekam ne naujiena, kad ekstremaliomis sąlygomis organizme padidėja būtent riebalų sunaudojimas, ir pirmiausia energetiniams tikslams. Be to, kaip taisyklė, riebalų išnaudojimas organizme viršija jų gavimą iš išorės – organizmas netenka riebalų.
Kuo tai gali baigtis? Kaip taisyklė, visų ligų sąlyga yra – sveikos ląstelės virtimas patologine, tai yra bet kuris susirgimas baigiasi sveikos ląstelės virtimu sergančia. Tai reiškia, kad įvyksta negrįžtami procesai. O juk priimtoje tuberkuliozės patogenezėje šitą taisyklę pamiršo ir sveikų ląstelių virtimo patologinėmis tyrimai iš vis nebuvo atlikti.
Kadangi susirgimo pamate – patologinis ląstelių virsmas, paanalizuokime ląstelių riebalų netekimo procesą. Ir analizuoti reikia tik tokį ląstelės riebalų netekimo procesą, kuris sudarytų sąlygas ląstelei virsti patologine.
Kokios gi ląstelės gali patologiškai netekti riebalų? Kalba apie riebalus, tai pradėkime nuo riebalinių ląstelių. Esant normaliai homeostazei, riebalinės ląstelės gali turėti membraną, kurioje nėra riebalų ir tai nėra patologinė būsena. Riebalinės ląstelės gali tiek kaupti, tiek atidavinėti riebalus, nes jos yra organizmo riebalų sandėliai. Tai reiškia riebalų netekimo procesas riebalinėje ląstelėje negali paversti jos patologine. Taigi šios ląstelės atkrenta.

Sekančios ląstelės - neriebalinės. Šiose ląstelėse riebalų perteklius veda į nutukimą, kas gali baigtis patologija. Ir tokių ląstelių riebalų netekimas joms yra ne patologinis, o atvirkščiai – sveikatinantis. Tai reiškia, kad ir neriebalinėms ląstelėms riebalų netekimas yra ne patologinis procesas.

Atrodo aptarėme visas ląstelių rūšis – riebalines ir neriebalines. Tada kyla klausimas: apie kokį riebalų netekimo procesą galima kalbėti, kuris galėtų paversti sveiką ląstelę patologine?
O reikalas tame, kad tarp neriebalinių ląstelių yra specifinės ląstelės, kurios vykdo specifines funkcijas. Tai, pavyzdžiui, alveocitai, kurie sintetina medžiagą plaučių surfaktantui. Žinoma, kad sintetinančios ląstelės savo citoplazmoje turi papildomus riebalinius junginius, kuriuos kaip tik ir panaudoja vienokių ar kitokių organizmui reikalingų medžiagų sintezei. To irgi niekas nepaneigs.
Paanalizuokime tokių sintetinančių ląstelių veiklą normaliose ir ekstremaliose sąlygose. Normaliose sąlygose riebaliniai junginiai tokiose ląstelėse pastoviai naudojami naujų medžiagų sintezei. Ir natūralu, kad į jas turi būti tiekiamos naujos riebalų atsargos – kiekybė turi būti palaikoma ir tai viena iš auksinių organizmo taisyklių.
 Akivaizdu, kad realybėje šis balansas yra pažeidžiamas. Būna, kad eikvojimas viršija riebalų pristatymą ir tada įvyksta riebalų išsekimas  tose ląstelėse, bet kai tik riebalai iš išorės paduodami, homeostazė atsistato.
Kas įvyksta, kai organizmas ilgai yra ekstremaliose sąlygose. tokiomis sąlygomis riebalų sunaudojimas viršija jų tiekimą ir ląstelės netenka riebalų. jei viršijamos tam tikros ribos, procesas peržengia ribą, už kurios jau sugrįžti atgal neina – procesas tampa negrįžtamu. Tai reiškia, kad nors ir atstatysime riebalų tiekimą jai, ji jų jau nebegalės paimti ir atstatyti sąnaudas.

Padarom išvadas: prie tam tikrų nepalankių sąlygų pasiekiamas toks momentas, kai sintetinanti ląstelė peržengia leidžiamą kritinę riebalų netekimo ribą ir toliau jau nebesugeba savintis riebalus iš išorės. Ląstelė toliau naudoja vidinius riebalų rezervus sintezei ir netenka riebalų galutinai.

 Negrįžtamas  procesas, kurio metu ląstelė netenka riebalų, ir yra tuberkuliozinis procesas.

Bet tada iškyla teisėtas klausimas: o  kokią vietą tuberkulioziniame procese užima mikobakterijos, ir kodėl jos išvis aptinkamos pas ligonius?

Pirma - kaip jau buvo minėta, tuberkuliozinis procesas prasideda nuo to momento, kai organizme atsiranda ląstelė ar jų grupė, kuriose prasidėjo negrįžtamas riebalų (lipidų) netekimo procesas. Tai pagrindinis pažeidimas esant tuberkuliozei.

Antra – kaip prie tuberkuliozinių ląstelių pristatomi riebalai, jos negali jų įsisavinti ir jie kaupiasi būtent prie jų. Riebalų kaupimasis tarpląstelinėje erdvėje yra kancerogeninis faktorius. Nuo to momento tuberkuliozės vystymasis identiškas onkologinio susirgimo vystymuisi.

 Tam tikru momentu tarpląstelinėje erdvėje susikaupę prie tuberkuliozinės ląstelės kancerogeniniai riebalai užsidega – prasideda laisvųjų radikalų oksidacijos procesas. Kancerogeno oksidacija aplink tuberkuliozinę ląstelę  sukelia papildomus pokyčius – naujos struktūros atsiradimą, taip vadinamą patologinės ląstelės apsauginio apvalkalo (PLAA) atsiradimą. Išsamiau su šiuo reiškiniu galima susipažinti medžiagoje apie onkologiją.
Kai tiktai PLAA pilnai susiformuoja, tokia ląstelė tampa nebevaldoma ir praktiškai nepasiduoda imuninės sistemos poveikiui. Be to, tokia ląstelė sunkiai įtakojama išorės faktorių, tai yra susirgimas įgauna chronišką formą.

Kol ląstelė gyva – net gi ta, patologinė – atitinkamas jos genas duos signalą apie tai, kad šiai ląstelei būtini riebalai. Ir organizmas nukreips į tą ląstelę reikalingą riebalų kiekį. Normaliai ląstelei tai būtų įprastinis procesas, o ląstelei, kurioje prasidėjo tuberkuliozinis procesas ir negrįžtamas riebalų netekimas, tai kancerogeninio faktoriaus kaupimasis. Ir tik ląstelės mirtis sustabdo perteklinį riebalų pristatymą. Bet antikūnai gali tik įprastinę ląstelę, o apsaugotą PLAA – ne. Ką daryti?

Ir gamta atrado gerą sprendimą! Židinys su tokia ląstele ar jų grupe organizmo yra izoliuojamas granuloma(tuberkulas). Į šį darinį  medžiagų pristatymas sustoja. Ląstelės darinyje, net su veikiančiais genais, netenka ryšio su organizmu. Į šį darinį nepristatomi ir antikūnai, kad likviduoti izoliuotus darinius. patologinės struktūros atskyrimą į naują darinį nutraukia tik kancerogeninio efekto atsiradimas. Bet šitame darinyje lėtai miršta patologinės struktūros, ir šis židinys tampa, nauju nepriklausomu patologiniu faktoriumi. O kas likviduos tokio irimo pasekmes, jei į jį negali pakliūti imuninės struktūros? Būtent tokie židiniai ir pasižymi šiandien padidintu tuberkuliozinio proceso eigos piktybiškumu.

Tai štai – Gamta pasirodo nuostabi. Į naujas struktūras įsibrauna mikobakterijos, kurios ir likviduoja tuberkuliozinių ląstelių nekrozės pasekmes, ko pasekmėje tuberkulas suyra be uždegimo - štai tas realus vaidmuo, kurį atlieka mikobakterijos.

Mikobakterijos pavaduoja imunines struktūras izoliuotuose dariniuose.

Tokiu būdu, mikobakterijų pasirodymas organizme kalba apie tai, kad organizme yra tuberkuliozinių ląstelių. Iki PLAA susidarymo imuniniai antikūnai dar susitvarko su jomis – todėl ir nėra akivaizdaus tuberkuliozinio proceso. O po PLAA susidarymo organizmas izoliuoja patologinius židinius į atskiras struktūras, kurių turinys praranda ryšį su organizmu.
Aukščiau buvo minima, kad patvirtinimas išdėstytai medžiagai buvo rastas ftiziatrijos šaltiniuose. Pavyzdžiui, aprašant morfologinius pokyčius buvo pasakyta:

„Vyksta pokyčiai antro tipo alveocituose. Jie susiję su ląstelių membranų pralaidumo padidėjimu. Mitochondrijų tūris stipriai padidėjęs, jų matriksas ima irti, kristos trumpėja. Pažeidžiama OPK ultrastruktūra : vieni osmiofiliniai kūneliai padidėję, vakualizuoti. Kitų plokštelės atskirtos plačiais šviesias tarpeliais, vyksta plokštelių plonėjimas, jų sluoksniavimasis ir suirimas, su joms būdingos aukštos osmiofilijos sumažėjimu. Kai kada OPK vietoje susidaro vakuolė su osmiofilinių plokštelių liekanomis.“

© «Функциональная морфология легких», В.В. Ерохин, 1988 г. стр. 81-82

Tai būtent ir yra riebalų netekimo proceso ląstelėje aprašymas. Vieni alveocitai negrižtamai ima netekti riebalų, o kiti prisiima papildomą funkciją - sintetinti surfaktantą vietoje patologinių ląstelių. Tai realus straipsnyje išdėstytos medžiagos įrodymas.

Mokslininkai stebėjo negrįžtamo ląstelės riebalų netekimo procesą, bet jų dėmesį atitraukė kvaila dogma apie tuberkuliozės sukėlėją – mikobakteriją. Todėl jie ir negalėjo paaiškinti stebėto reiškinio. Analogiškų pavyzdžių pakanka ne tik ftiziatrijoje, bet ir visoje medicinoje.

Vienas toks mokslininkas-ftiziatras paprieštaravo: kodėl kalbama apie alveocitus, kuriuos pagal šią versiją organizmas turi juos izoliuoti tuberkuolose, jeigu jų tuberkuolose nerandama, o šių darinių pagrindą sudaro epitelio ląstelės?

 Ir šitam prieštaravimui yra paaiškinimas ftiziatrijos šaltiniuose:

„Tyrėjų nuomone, pagrindinė specifinio tuberkuliozinio uždegimo ypatybė yra savotiška ląstelės elementų transformacija, kuriai esant didžioji dauguma iš jų virsta epitelinėmis ląstelėmis, kurių susidarymo šaltinis – ir histogeniniai elementai, ir kraujo monocitai.“
© «Функциональная морфология легких», В.В. Ерохин, 1988 г. стр. 115

Akivaizdu, kad tuberkule, pavyzdžiui, plaučiuose, dominuos epitelinės ląstelės, kurios susidarė iš alveocitų. Argi to mokslininkai nežino?

Mikobakterijų nebuvimas arba jų naikinimas tik pailgina sveikimo laiką, sukelia dar sudėtingesnes tuberkuliozės formas. Tai atsitinka todėl, kad izoliuotuose židiniuose nekrozė vyksta be organizmo apsauginių jėgų – formuojasi specifinis pūlingas uždegimas. Dažnai tokio darinio turinys pratrūksta į sveikus audinius. Priklausomai nuo to, kokiame audinyje ir kokiose sintetinančiose ląstelėse prasideda negrįžtamas riebalų netekimo procesas, ir kyla įvairios tuberkuliozinio proceso tėkmės formos.